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人到40歲後機體各種器官均出現老化退變，特別在感官上，以耳聾、眼花表現最爲突出。老化程度可因人而異，有的50歲即呈現嚴重耳聾，有的80歲以上聽力很好。老年聾既是生理性的，也是病理性的，受內在機體和外在環境多種因素的影響。
【診斷】
根據老齡耳聾史，鼓膜一般正常，純音測聽爲平坦或下降型聽力曲線，有音衰，語言識別率明顯低下，診斷不難。
【治療措施】
早期注意身體保健，避免長期接觸噪音，少吃飽和脂肪性飲食，預防老年性心血管疾病，一旦發現高頻聽閾下降，應服降膽固醇藥、血管擴張劑及大量維生素A、維生素D及維生素E。如聽力很壞可選配助聽器。可惜此等耳聾復聰較甚，對聲音放大不易接受，而且識別率又差，所以很難選配到合適的助聽器。
【病因學】
一.長期接觸噪音 據Rosen調查，蘇丹地區偏僻部落人的聽力，比城市居民聽力好，特別是65歲以上老人，多能保持較好的高頻聽力。Weston（1964年）調查城市居民老年聾發病比鄉村早。究其原因是多方面的，但長期噪音損傷是其主要原因之一。
二.不同飲食習慣的影響 據蘇聯（1976年）普查莫斯科及格魯吉亞兩地區居民聽力發現，後者地區多吃素食，冠心病發病率少，老年人聽力多保持較好，而莫斯科居民以肉食爲主，血膽固醇較高，心血管病發病率高，老年人聽力亦差。Rosen（1962年）發現吃低飽和脂肪飲食的老人平均血膽固醇爲5.2mmol/L，而吃飽和脂肪飲食者血膽固醇可升高達6.76mmol/L。Weston（1964年）調查老年耳聾中70%患有動脈粥樣硬化，耳聾輕重與動脈硬化程度呈正相關。
三.遺傳因素 Lowell（1977年）將耳聾患者按年齡分爲兩組，65歲以下有家族耳聾史，爲平坦型或盆式聽力曲線；65歲以上無家族耳聾史，爲下坡型聽力曲線，語言識別率低，遺傳基因占主導地位。在遺傳上，男女性別亦有不同，女性組織耐受性比男性強，而且男性接受惡劣環境和噪音的損傷機會也比女性者多，吸菸飲酒比女性多，故老年性耳聾男比女多兩倍。
【病理改變】
一.中耳老年性退變 如鼓膜肥厚，彈性減少，聽骨關節韌帶鬆弛或鈣化，可造成傳導性聽力障礙。據Nixon等（1962年）報告，老人中耳退變在4kHz處聽力僅喪失12dB，故影響不大。
二.內耳退變 老年內耳細胞變性表現爲核分裂減少，核蛋白合成減少，細胞漿內色素及不溶性物質聚集，導致細胞變性萎縮。Schuknecht（1955年）根據不同部位之病理改變，將老年性聾分爲四種：
1.感音性聾 萎縮變性始於小兒或中年，慢性進展，多侷限於蝸底基轉數毫米的柯替器，早期扭曲變平，稍後支持細胞和毛細胞消失，僅殘留基底膜，臨牀表現爲高頻聽力突然下降，呈下降型曲線，語言識別率尚好。
2.神經元性聾 聽神經系統神經元隨着年齡增長而逐漸減少，基底轉明顯，可能向上累及更高中樞，早期不影響聽力，至神經元破壞到無法有效傳導信息爲止。主要表現爲語言識別率損害嚴重而純音聽力功能相對較好，兩者不成比例。據Otte（1978年）研究耳蝸神經節改變發現，1～10歲時神經元細胞平均爲37000，80歲後減少到20000，老年性聾者可減少到13000，這種現象可稱之爲老年性語言退化。
3.血管紋性聾 爲一種常見的老年性聾，多在30～60歲間血管紋開始隱性進行性退變，呈斑點狀萎縮，蝸尖處嚴重而且有囊性變，由於內淋巴循環障礙致血管紋三層細胞都萎縮變性，因此所有頻率都聽不到，呈低平聽力損失曲線，早期語言識別率尚好，在純音損失50dB之後，語言識別率亦明顯下降。
4.耳蝸傳導性聾 爲Schuknecht（1974年）命名，尚無組織形態學改變證實，亦稱機械性老年聾。最初出現於中年，可能爲蝸管運動機制紊亂所致。主要是基底膜玻璃樣變性和鈣化，使膜變寬、變厚，運動僵硬而影響聲波的傳導。一生中如患過中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，則與老年性退變交織一起，形成混合性嚴重耳聾。
三.中樞病變 老年聽神經中樞亦發生退變。Hansen（1965年）曾發現老年聾人的耳蝸核、上橄欖核、下丘及內膝狀體神經節細胞都發生萎縮。Arensen（1982年）曾發現老年聾人蝸神經核細胞數爲50600，約爲正常數96400之半數。此類耳聾爲高頻上升，語言識別率及辨音方向功能低下，並喪失回憶長句的能力。
【臨牀表現】
鼓膜正常，中年以後兩耳進行性對稱感音性耳聾，伴有高音耳鳴，先由3000Hz開始下降，逐漸波及4000～6000Hz中頻，亦可因基底膜破裂而高頻音突然喪失。一般談話中男人聲比女人和小兒語言易聽懂，純音測聽根據上述四種病理變化，可有平坦、下降等不同感音性耳聾曲線，語言識別率差，有音衰。Bunch（1931年）發現人類聽力減退隨年齡增長而逐年加重。1957年美國Wisconsin州聽力研究中心曾製成一標準老年性聾曲線圖，可按圖查出某年齡中正常聽力概況，此圖顯示70～90歲以上聽力比較穩定。
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