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匈牙利Gabor等於1987年就已發現原花青素可治療大鼠的自發性高血壓並呈量效關係。Mounier等也發現原花青素在體外可抑制血管緊張素Ⅰ轉換酶(ACE)，IC50爲0.08mg/ml。兔靜注5mg/kg原花青素可減輕血壓對血管緊張素Ⅰ和Ⅱ的應答。對有中風傾向的自發高血壓大鼠長期給予天然鞣質可延長它們的壽命，所以，長期應用原花青素以影響動脈壓調節系統一直是人們最感興趣的課題。1991年，德國Melzer等測試了貫葉金絲桃原花青素對豬離體冠狀動脈的作用，結果顯示，原花青素可拮抗組胺或PGF2-誘導的動脈收縮，但對KCl所致的收縮無明顯作用，高聚合度的原花青素對後者纔有作用，提示原花青素的血管舒張作用取決於它們的分子量。作用機理可能是抑制了細胞中的磷酸二脂酶。1992年，德國Wagner等測試了頭狀胡枝子中的5種原花青素的ACE抑制作用，均顯示中等以上的活性，IC50爲0.17～0.33μg/ml，作用機理是原花青素單體中富含電子的雜環氧和羥基同ACE分子中的Zn原子形成螫合物，以至使酶失活。1993年，西班牙Sanz發現粘膠乳香樹原花青素高聚體可降低大鼠自發性、腎性或ACE引起的高血壓，但不影響心率，作用機理仍涉及對ACE的抑制。
1984年，Wegrowski曾報道患高膽固醇血癥的兔口服原花青素50mg/kg·d，10周，可減少膽固醇與動脈彈性硬蛋白的結合。1994年，法國Tebib等用高膽固醇食物(1%)餵養大鼠9周，同時加入葡萄籽原花青素(2%)並與不加原花青素的大鼠對照，結果表明，不攝人原花青素大鼠低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白下降，而給藥組無此變化；同樣，肝臟重量、肝臟脂肪和肝膽固醇水平亦隨攝人的膽固醇的增加而增加，隨攝入的原花青素而被抑制。實驗還表明，原花青素高聚體可明顯促進類脂和膽固醇經糞便的排瀉，提示葡萄籽原花青素多聚體具有降低體內膽固醇的潛力。
1989年，我國臺灣省學者用9種原花青素對大鼠和人血小板凝聚作用的影響進行了研究並同阿司匹林進行對照。結果表明，其中原花青素B2-C、EEC和C-1均可抑制血小板凝聚。
1994年，Maffei等研究了原花青素對缺血性心室攣縮和缺血性心律失常的預防。發現均勻、等容地向兔心輸注原花青素製劑200μg/ml，即可預防因低流速灌注引起的心室缺血性攣縮並消除心律失常、改善心臟的機械運動直至恢復正常灌流。1995年，德國Ammon等研究了山楂原花青素對冠脈、心律和心率的影響及其增強心肌收縮的作用。
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