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有關可怕的埃博拉病毒在雷斯頓的一所猴房中暴發流行的詳細報道令數百萬讀者感到恐怖。通常在非洲發現的埃博拉病毒均使病人寒戰而致人死亡。但經過表面處理的雷斯頓病毒株卻並未傷害已被感染的工人。
在貝塞斯達，一個以國立衛生研究所（NIH）爲基礎的研究小組目前可能已發現埃博拉病毒破壞血管和別處細胞而導致大量出血和其他症狀的關鍵機制。此外，科學家們可能還闡明瞭雷斯頓診所未能證實的埃博拉致命的原因。
Gary J Nabel認爲，這已明確地公開了一種可能的解釋。Nabel研究小組在近期的《自然醫學》雜誌上報道了其研究結果。
兩年前，Nabel、Zhi-yong Yong以及在NIH工作的同事報道了他們對埃博拉病毒糖蛋白初步研究的結果。該病毒以一種分泌形式或以一種較大的變體形式（成爲病毒新拷貝的表面部分）產生這種載糖分子。此種分泌形式似乎可抑制免疫細胞，而表面糖蛋白則與所謂的內皮細胞結合。
Nabel及其同事發現，表面糖蛋白所起的作用與促進埃博拉病毒靶向結合內皮細胞的作用相比更大。當科學家們對實驗室培養的人體細胞添加編碼該蛋白的基因時，發現這些細胞在隨後的24小時內呈現一種較圓的形狀。然後細胞相互分離，並在以後的2～3天內死亡。
上述這些研究結果表明，並不是埃博拉病毒與細胞結合導致細胞死亡，而是隨後在細胞內生成的病毒糖蛋白被證明是致命的。Nabel認爲，在殺死細胞之前，埃博拉病毒蛋白必須逐漸達到一定的閾限。這會給該病毒足夠的時間迫使被感染細胞產生新的病毒拷貝。然後，細胞的死亡有可能蔓延到那些病毒。
除了這項簡單的細胞試驗之外，Nabel研究小組還對取自於人和動物的未受損傷的血管進行了研究。研究人員用水流感病毒感染那些細胞，這些流感病毒是已經工程技術處理使其攜事埃博拉病毒糖蛋白基因的病毒。結果發現，在48小時內，大量的內皮細胞開始死亡，並且血管出現滲漏。如此的作用導致埃博拉病毒所致的內外出血。
Nabel認爲，這就是埃博拉出血的原因。這可能是級聯事件的一個起點。就其所致大量細胞死亡後引起的血凝異常和其他問題而言，這種情況可產生嚴重的破壞作用。
西北大學從事病毒蛋白研究的Robert A Lamb指出，這些實驗採用人血管將使Nabel的研究結論特別令人信服。
通過變異的糖蛋白基因可產生不殺死細胞的變異體。此外，研究人員還在該病毒分子上發現了一個對其破壞性行爲來說是必不可少區域。以前的研究曾表明，在雷斯頓發現的埃博拉病毒株與殺死細胞的病毒株相比較，前者的這個區域與在扎伊爾發現的埃博拉病毒的不同。
的確，當NIH的科學家們重複對來自雷斯頓病毒株的糖蛋白進行試驗時，發現該分子可殺死細胞並破壞非入類靈長目的血管，但並不損害人細胞。
據Lamb稱，Nabel研究小組接下來的主要任務是查明埃博拉病毒糖蛋白如何殺傷人細胞。科學家們懷疑該糖蛋白可與細胞內的某種蛋白結合，Nabel推測，阻撓這種相互作用的藥物可抑制埃博拉病毒在體內的傳播，並可使免疫系統有足夠的時間以消除感染。
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