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2001年1月3日，四川綿陽，中國男排一代名將朱剛在訓練中突感胸痛，被送入當地醫院，因病情危急又轉到某著名醫院。經過12小時的手術搶救，仍然未能挽留住這位排球國手的生命，次日下午，30歲的朱剛離開了深愛他的球迷。手術清楚地顯示，朱剛體內的胸主動脈發生了致命的夾層動脈瘤破裂。無獨有偶，1988年，叱吒排壇多年的美國女排著名主攻手海曼，也因同樣的疾病猝死於比賽場上。那麼，到底什麼是主動脈夾層動脈瘤，它爲什麼如此兇險，我們又爲什麼把它稱爲“高血壓刺向人類的一柄利劍”呢？
夾層動脈瘤的“真面目”
主動脈是人體內最粗的一根動脈，它從心臟發出後，在胸部稱爲胸主動脈，到達腹部後則稱爲腹主動脈。主動脈好比是一張捲成筒狀的蔥油餅，而這張“蔥油餅”由緊貼在一起的三層組織構成，分別被稱作內膜、中膜和外膜。
所謂夾層動脈瘤，就是由各種病理因素導致主動脈內膜和中膜受損而變薄弱，在此基礎上，高速高壓的血流將薄弱的內膜和中膜撕開了一個裂口，使中膜發生分離，出現一個縫隙，高速高壓的動脈血涌入其中，並不斷向下衝擊，使內中膜與外膜進一步剝離，縫隙不斷擴張、膨大，並沿着主動脈壁向遠、近端，尤其是遠端擴展，可累及胸主動脈甚至整個主動脈的全程，以及它們發出的許多分支動脈。如果將原來的主動脈管腔稱作真腔的話，中膜分離形成的腔隙便是假腔，而真、假腔之間的主動脈壁內中膜被稱爲“夾層”。因爲假腔呈“瘤樣”膨大，因此，該病便被命名爲“夾層動脈瘤”，它雖然擁有“瘤”的頭銜，但實際上與我們平時所說的“腫瘤”卻有着天壤之別。腫瘤是細胞的異常增生，常常是惡性的，比如癌症；而夾層動脈瘤是動脈的異常擴張所致，它既不是惡性腫瘤，也不是良性腫瘤，但它破裂致死的兇險度卻超過任何腫瘤。
高血壓是夾層動脈瘤的誘因
夾層動脈瘤主要好發於45～60歲的中老年人，男女之比約3：1。病因很複雜，常見的有：高血壓、動脈硬化、外傷、炎症、遺傳異常等，其中，以高血壓和動脈硬化最爲重要，它們是絕大多數中老年患者的發病原因。據統計，80%～90%的夾層動脈瘤患者合併有高血壓，且發病時一般已有10～15年的高血壓病史。我們知道，高血壓病的起病年齡多在40～45歲，經過10餘年後，這些高血壓患者便進入夾層動脈瘤的好發年齡段。
高血壓主要表現爲體循環血壓升高，即血液對動脈壁的衝擊力增高，可引起多種臟器的併發症，嚴重威脅着人類的健康，其中，廣大羣衆較爲熟悉心、腦、腎的併發症，而對高血壓損傷主動脈的認識則很不足。現在已經證實，高血壓會促進中老年人的主動脈退行性改變，這可能是由於高血壓使主動脈長期處於應激狀態，久而久之，便使中膜組織發生退變，包括彈力纖維減少、斷裂及平滑肌細胞減少等，從而降低動脈壁各層組織間的粘合力，引起並加速夾層動脈瘤的形成。同時，中老年人的主動脈粥樣硬化發生率可達90%以上，血壓持續升高時會進一步促進主動脈粥樣硬化的發生和發展，而嚴重的粥樣硬化斑塊又會加劇主動脈中膜的退變和破壞。在主動脈退變的基礎上，高壓血流不斷衝擊動脈壁，最終導致內、中膜的撕裂和夾層動脈瘤的形成。
而導致朱剛、海曼罹患夾層動脈瘤的主要原因是一種遺傳異常——河堤馬凡氏綜合徵。由於結締組織代謝異常，患者常常表現爲身材高大、肢體過長、關節韌帶鬆弛、眼晶體脫位等，到青年時期則容易發生夾層動脈瘤。對於患有馬凡氏綜合徵的專業運動員來說，長時間的強負荷訓練和比賽帶來的長時間血壓增高，也客觀上促進了夾層動脈瘤的形成和破裂。因此可以說，高血壓在大多數夾層動脈瘤的發病中起着最直接的致病作用，夾層動脈瘤是高血壓傷害人類的一柄鮮爲人知的利劍。
高血壓病被稱爲世界上最常見的心血管疾病，也是最大的流行病之一，歐美國家的發病率爲15%～20%，夾層動脈瘤破裂在致死疾病譜的位置也屢創“新高”。隨着我國人羣飲食結構的迅速改變、競爭壓力的增大、生活節奏的加快和運動的減少，高血壓發病率明顯升高，已達10%，患者高達1.2億，並以每年新發300萬人以上的速度繼續增長。據報告，我國高血壓發病率呈現兩個特點：一是年輕化趨勢升高，二是不穩態高血壓患者增多。這就更易於導致夾層動脈瘤的發生。這也是我國夾層動脈瘤發病率明顯上升的主要原因。
夾層動脈瘤的表現和危害
胸背痛：90%的患者在主動脈夾層動脈瘤急性發病(內膜撕裂)時，會出現突發的心前區、胸背部、腰背部或腹部劇烈疼痛。疼痛常在做某些突發動作時出現，如提重物、打籃球及異常激動時，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等動作也可誘發。疼痛呈刀割樣或撕裂樣，程度劇烈，從胸骨後或胸背部沿主動脈向遠端放射，患者常常煩躁不安、大汗淋漓，有瀕死感，甚至因疼痛而昏厥。患者如能從急性期倖存下來，胸背痛可在幾天後逐漸消失或轉爲隱痛。
高血壓：高血壓是主動脈夾層動脈瘤患者最常見的體徵。首先，該病患者本身多數有高血壓的基礎，其次，夾層動脈瘤形成後又會反過來進一步增高血壓的水平。
夾層動脈瘤破裂：夾層動脈瘤最主要的危害便是破裂大出血，約有一半的患者在發病的急性期即因破裂死亡，而從急性期倖存下來、進入慢性期的患者也往往最終死於夾層動脈瘤破裂，因此，夾層動脈瘤往往被稱爲人體內的“不定時炸彈”。主動脈是將血液從心臟輸送到全身的主幹道，其血流異常迅猛，夾層動脈瘤患者的血流壓力則更高，好比是汛期的江河；而發生夾層動脈瘤時，就猶如汛期的河堤發生了管涌，內堤已經被撕開了一個口子，洶涌的河水涌入內外堤之間，並繼續猛烈衝擊着岌岌可危的薄弱的外堤，一旦再次得手，便一潰千里，後果不堪設想，搶救成功的機會很小，幾分鐘就可能死於失血性休克。
缺血和壓迫表現：主動脈是將血液從心臟輸送到全身的主幹道，發生夾層動脈瘤時，常常會影響主動脈分支血管的供血，包括大腦、心臟、腸管、腎臟、四肢等，可以造成這些臟器的缺血、功能障礙甚至功能衰竭。常見的有腦梗、心梗、腹痛、便血、少尿、肢體無脈、脈弱或疼痛等。此外，瘤體和血腫還可壓迫鄰近臟器，出現相應的壓迫症狀，如聲音嘶啞、呼吸困難、哮喘等。
如何治療夾層動脈瘤？
迄今爲止，尚無治療夾層動脈瘤的有效藥物，手術是預防夾層動脈瘤破裂的惟一有效方法。以前，由於沒有合適的血管替代物，夾層動脈瘤幾乎是不治之症。20世紀50年代後期，人工血管出現了，並逐漸發展出了有效的傳統手術方法——人工血管置換術。人工血管置換術的操作相當繁複，創傷大，出血多，恢復慢，併發症較多。而且主動脈的長時間阻斷對心、肺、腦、腎等重要臟器有着直接的不良影響，術後易導致心肌梗塞、腎功能衰竭、截癱等多種併發症。許多患者因無法耐受手術而失去了治療機會。
90年代，阿根廷血管外科醫生Parodi開創了動脈瘤的微創治療技術——腔內隔絕術，並在西方發達國家獲得了迅速發展。我國第二軍醫大學長海醫院血管外科、全軍血管外科研究所景在平教授於1997年成功實施國內首例腹主動脈瘤腔內隔絕術，在此基礎上，於1998年成功實施了國內首例夾層動脈瘤腔內隔絕術，至今已成功救治了大量患者。
夾層動脈瘤並非腫瘤，所以其治療目的是預防破裂而不需切除病變血管。腔內隔絕術的“腔內”是指手術在動脈腔內完成，它不需開胸，僅在一側腹股溝部切一小口，在X線透視監視下，將內含合適規格的人工血管的導管，由股動脈導入，到達主動脈病變部位後，將人工血管從導管中釋放出來，帶有鎳鈦合金支架的人工血管便會自動撐開，牢牢固定於主動脈內壁，並將裂口完全封閉，人工血管就像堅固的盾牌一樣，將高速高壓血流阻擋在外，杜絕了動脈瘤破裂的後患。這一點也被形象地稱爲“隔絕術”。假腔內殘留的“靜止”血液會逐漸血栓化，並最終機化爲疤痕。
“腔內隔絕術”是一種“微創”手術，僅需通過小切口和透視完成，不需大動干戈地開胸開腹，手術創傷小，手術時間短，同時，輸血量也大大減少，很多患者甚至可以不輸血，而且避免了主動脈的長時間阻斷，內臟所受干擾被減到了最小。由於“微創”術後恢復很快，許多患者手術當晚即可進食，次日即可下牀活動，併發症率、死亡率均明顯降低，使許多或因體弱多病不能耐受傳統手術和因傳統手術併發症多而只能消極等待的患者獲得了簡捷有效的治療。
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