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由多國科學家組成的研究小組日前表示，他們發現了艾滋病病毒通過向T細胞“彈射”分子開關，並關閉T細胞免疫功能的機理。同時，試管中的實驗表明，他們能以阻斷分子開關通道的方法重新恢復T細胞的功能。
所說的分子開關，也稱爲抑制開關(PD-1)。T細胞是淋巴細胞的一種，在免疫應答中扮演着重要的角色。在T淋巴細胞分類中，CD4代表T輔助細胞，而CD8代表T抑制細胞和T殺傷細胞。CD4+T淋巴細胞是艾滋病病毒感染的主要靶細胞，而其本身又是免疫系統的中心細胞；CD8+T淋巴細胞是免疫反應的效應細胞。
據《自然》雜誌網站介紹，科研小組對艾滋病病毒攜帶者的血樣進行實驗發現，採用抗體阻斷血液細胞中PD-1通道，可以極大地提高艾滋病病毒特異性CD8細胞針對病毒抗原而增生擴散的能力，以及提高CD8細胞中γ—干擾素的數量。同時，阻斷PD-1通道還能促進病毒特異性CD4細胞的增殖，這表明曾被“關閉”的T細胞恢復到了正常狀態。
該研究小組人員由來自美國麻省總醫院的帕特瑞斯艾滋病研究中心、南非誇祖魯-納塔爾大學和其他研究機構組成。小組帶頭人、帕特瑞斯艾滋病研究中心主任布魯斯?沃克表示，由於阻斷PD-1分子開關通道的藥物目前已經存在，因此可以很快讓新藥進入臨牀試驗。然而，他同時警告說，這些藥物可能會引起十分嚴重的副作用，如導致人體免疫系統攻擊自身身體的自體免疫反應。
沃克他們發現艾滋病病毒“關閉”T細胞功能的機制，得益於艾莫瑞大學醫學院拉菲?阿莫德博士和哈佛醫學院癌症研究所戈登?弗里曼博士的研究成果。早些時候，阿莫德他們發現部分慢性的病毒感染通過開啓T細胞的抑制開關PD-1制約了T細胞。此外，他們還表示，在實驗鼠身上，採用阻斷PD-1通道的方式，能夠恢復T細胞的功能並降低了其血液中病毒的數量。
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