日本科學家新發現了一種影響神經細胞突起形成的蛋白質。促使這種蛋白質的功能變得活躍,或許可幫助緩解由神經細胞變性引起的運動機能失調。
體神經細胞的細胞體延伸出許多長短不一的神經突起,最長的可達1米以上。這些突起就像電話的聽筒和話筒,對於傳送和接收神經信號至關重要。如果不能正常形成突起,神經系統就無法正確掌控機體各部分的運動。
神經突起形成時,細胞膜內所含的脂質會聚集到細胞一端,並朝一個特定的方向運動。日本九州大學教授中山敬一等人注意到了這一現象,並由此開始關注一種神經細胞特有的、與細胞膜內物質輸送相關的蛋白質。
研究人員把這種蛋白質添加到子宮細胞中,發現子宮細胞像神經細胞一樣長出了突起。他們又使神經細胞不能生成這種蛋白質,結果原本應該朝一個方向伸長的細胞膜會向各個方向延伸,神經細胞整體變大,而不會形成突起。最新一期美國《科學》雜誌刊登了這一研究成果。
研究人員認爲這種蛋白質對神經突起形成來說至關重要,他們給蛋白質起名“protrudine”,即“突起伸長”之意。中山敬一說,因脊髓小腦變性導致運動機能失調的患者中,有一部分人是由於合成這種蛋白質的基因發生變異,補充這種蛋白質或許可以治療此類疾病。
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