日本理化研究所科學家的一項新研究結果進一步闡明瞭機體的抗病毒免疫觸發機制。他們發現,一種名爲IKK-α的激酶,是誘導產生具有抗病毒作用的Ⅰ型干擾素必需的信號傳遞分子。
這家研究所發佈的新聞公報介紹說,病毒等異物侵入機體後,免疫細胞中的樹突狀細胞會依靠其表面的TLR膜蛋白識別異物,並啓動免疫反應。TLR共有10種,其中的TLR7和TLR9能誘導產生Ⅰ型干擾素。
I型干擾素具有抗病毒、增強免疫和抗腫瘤等作用,但若過剩則會引發自體免疫疾病。以往的研究發現,轉錄因子IRF7在TLR7和TLR9誘導生成Ⅰ型干擾素的過程中發揮着重要作用,但促使IRF7活躍的分子機制一直不得而知。
理化研究所的科學家通過動物實驗發現,IKK激酶家族中的IKK-α能激活IRF7,是TLR7和TLR9誘導產生Ⅰ型干擾素過程中必不可少的信號傳遞分子。
在實驗中,科學家從缺乏IKK-α激酶的小鼠體內提取樹突狀細胞,用TLR膜蛋白能夠識別的各種異物刺激這些細胞,然後測定Ⅰ型干擾素的生成量。實驗結果顯示,當用TLR7和TLR9能夠識別的異物刺激時,缺乏IKK-α激酶的小鼠樹突狀細胞產生的I型干擾素只有正常細胞生成量的10%。
日本科學家的上述研究結果已在最新一期英國《自然》雜誌上發表。科學家指出,使機體生成適量干擾素對傳染病、癌症、自體免疫疾病和過敏等的治療都有幫助,IKK-α激酶有望成爲開發相關治療藥物的靶標分子。
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