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來自河北省滄州地區的張某,今年49歲,30多年前既發現高血壓,最高血壓達200mmHg以上,長期口服降壓藥物控制血壓;10年前突發腦梗塞。半年前,張某開始出現間斷髮熱,最高體溫達38.8℃,午後明顯,伴體重減輕、乏力,活動後憋氣。於當地多家醫院就診,曾一度懷疑爲肺部惡性腫瘤,治療後病情無緩解且逐漸加重,遂以發熱待查入住我院呼吸科。入院後體格檢查中發現患者心前區可聞及雜音,超聲心動圖提示主動脈左室異常血流信號,提示主動脈左室異常通道。胸部CT提示降主動脈明顯增寬。遂以感染性心內膜炎轉入心血管外科。
心血管外科孔祥榮主任組織全科醫師會診,推敲患者病史及發病經過,結合輔助檢查提供的信息,高度懷疑擴張的降主動脈近端存在狹窄,遂查四肢血壓,發現下肢動脈收縮壓較上肢低70mmHg。進一步行主動脈CTA檢查發現動脈韌帶處主動脈縮窄,遠端擴張;食道超聲檢查進一步證實主動脈峽部膜性縮窄,且發現降主動脈附壁贅生物,隨血流擺動,狹窄處血流速度加快達4m/s。至此終於搞清楚了病人長期發熱的原因,是由於先天性主動脈縮窄的位置出現了感染。此種血管內膜贅生物的感染很難控制,而且贅生物隨時可能脫落導致嚴重栓塞。外科手術是治療的唯一辦法,但手術修復主動脈血管及清除感染竈需要完全停止血液循環,就如同修理主水管需要停水一樣。這就需要應用深低溫停循環技術,此技術多用於主動脈手術中,爲外科醫生提供一個“無血”手術野,便於更好地暴露和操作,術中將病人體溫降到18到20度之間,完全停止血液循環,處於“死亡”狀態下進行外科手術;該技術一旦應用不好或者手術時間過長將會造成重要臟器的缺血損傷,真正危及患者生命。
經抗感染治療,患者體溫仍難以控制,且心功能較差,夜間不能平臥,在深低溫停循環下爲患者行主動脈縮窄修補、感染竈清除術及主動脈瓣探查術。術中孔祥榮主任探查發現患者不單是主動脈峽部明顯縮窄,遠端擴張;同時還存在冠脈開口異常和主動脈瓣二瓣化畸形;更讓人意外的是超聲所示的主動脈和左心室的異常血流信號實際上是主動脈瓣感染所致的瓣膜穿孔的表現,病人的主動脈瓣上可見直徑約0.8cm的贅生物;這使得手術變得更加複雜了。孔祥榮主任沉着應對,當即決定在身體降溫的同時進行主動脈瓣置換術,由於患者爲感染性心內內膜炎所致瓣膜病變,以ATS機械瓣置換之。當降溫至鼻咽溫度18℃時,腦部冰袋保護,上腔靜脈置入逆灌管,停止體外循環,開始上腔靜脈逆行灌注腦保護,切開主動脈縮窄處前壁,發現主動脈峽部縮窄嚴重,管腔僅有5mm,而且管壁變薄,部分管壁鈣化,內膜不光滑,可見多個贅生物。修剪管壁,大片切除病變動脈壁達10*25cm,修剪徹底清除動脈內贅生物,局部消毒沖洗後,使用自體心包外襯滌綸片加寬修補縮窄處主動脈前壁,由於動脈壁薄,縫合及其精細,使加寬修復後的主動脈壁管徑恢復正常。停循環57分鐘後修復完成,逐漸恢復體外循環。停止上腔靜脈逆灌,逐步升溫,待溫度升至正常,病人心率、血壓平穩,停體外循環輔助。整個手術過程比較順利,手術當晚病人就恢復了意識。術後病人恢復順利,體溫正常,四肢血壓也恢復了正常,痊癒出院。
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