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北京國陽醫院哮喘專家提示支氣管哮喘患者,在支氣管哮喘發作時,支氣管平滑肌痙攣,粘膜水腫,分泌物增多,使支氣管形成不完全阻塞。吸氣時,吸氣肌收縮,胸廓擴大,氣體尚能進入肺泡;呼氣時,氣管閉陷,氣道阻力進一步升高,肺泡內氣體不能充分排出而逐漸增加。整個肺膨脹,但肺泡彈力纖維及支氣管平滑肌並無病理損害,此時如果支氣管痙攣能緩解,則肺內氣體可以排出,病人可以完全恢復。因此,肺氣腫是可逆性的。如果長期反覆發作,肺組織可發生以下病理改變:①支氣管及細支氣管平滑肌增生性肥大,細支氣管形成器質性狹窄;②支氣管腺體增生肥大,分泌大量粘稠物質阻塞細支氣管;③細支氣管軟骨破壞,失去正常的支架作用,吸氣時,支氣管擴張,氣體尚能進入肺泡;但呼氣時,支氣管閉陷,氣體不能排出,肺泡內氣體聚積而膨脹;④長期氣體聚積,肺泡內壓升高,肺泡過度膨脹,彈性減退,終於破裂,導致肺氣腫的形成。
如果病情繼續發展,可通過下列機理導致肺動脈高壓:①肺動脈痙攣。由於肺功能受損出現缺氧、高碳酸血癥,直接導致肺動脈痙攣;②肺血管牀改變。隨着肺氣腫的加劇,肺泡內壓升高,壓迫肺泡壁毛細血管,造成管腔狹窄或閉塞,以及肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損等使肺毛細血管牀大大減少,肺循環阻力增加,肺動脈壓上升;③水鈉瀦留等造成血容量增多亦加重肺動脈高壓。長期的肺動脈高壓使右心負荷增加而發生肥厚,最後導致右心衰竭。治療的關鍵是緩解支氣管痙攣,改善低氧症及高碳酸血癥,只有這樣纔能有效地降低肺動脈高壓,減輕右心負荷。
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