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北京國陽醫院呼吸科專家應廣大患者介紹,阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認爲與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸菸、感染和大氣污染等引起細支氣管炎症,管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張,空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小,空氣滯留,肺泡內壓不斷增高,導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變狹。肺血管內膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下,體內蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高,以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發生肺氣腫。吸菸對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
病理變化
(一)肺臟大體標本和鏡檢的變化肺臟的容積增大,可達正常的2倍。肺臟缺血,外觀呈灰白或蒼白,表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱,剖胸後肺臟並不萎縮,仍保持膨脹狀態。鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹,間隔變窄,彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大,肺泡壁破壞。根據氣腫發生的部位可分爲以下三型。
全小葉型肺氣腫可侵犯全肺,呈瀰漫性,但多見於肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉,即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。氣腫囊腔較小。
小葉中央型肺氣腫多見於肺上部。氣腔位於二級小葉的中央,即呼吸性細支氣管部位,而邊緣的肺組織正常。吸菸和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高,故這一部分發生病變也最爲顯著。也可在同一肺內存在上述兩種病理變化,稱混合型肺氣腫。
(二)細支氣管的變化管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤,纖毛脫落、稀疏,粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。Reid指數即腺體與支氣管壁的比值正常爲0.3,慢性支氣管炎可高達0.6。管腔內分泌物瀦留。細支氣管壁軟骨變性或破壞,彈性減退。
(三)肺血管和心臟的變化與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變,中膜平滑肌水腫、變性和壞死,管腔狹窄及至完全閉塞。由於肺泡破裂和炎症的侵蝕,肺毛細血管牀數量及橫斷面積皆減少。屍檢資料證實,阻塞性肺氣腫患者約有40%併發右心肥大。
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