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免疫學研究鼻和支氣管粘膜的炎症在過敏性鼻炎和哮喘的發病機理中起關鍵性的作用。雖然在過敏性鼻炎和哮喘中存在不同的炎症指標,但上呼吸道和下呼吸道的過敏性炎症有着相似的炎症細胞滲出,免疫病理學已經證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎症是相似的,均有Th2細胞、肥大/嗜鹼細胞、嗜酸性粒細胞以及IgE的參與,參與的細胞因子如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES和GM-CSF、炎性化學介質。
對吸入性過敏原後的全身免疫學反應,在過敏性鼻炎和哮喘是一致的。
①可通過外周血嗜酸粒細胞增多,②血液中存在着嗜酸細胞、肥大/嗜鹼細胞的祖細胞來證實,③多形核細胞(PMBC)對特異性變應原的反應,④與健康個體相比,CARAS患者的PMBC產生的IL-4產生增多和γ-干擾素減少。
在敏感個體,與IgE結合的組織肥大細胞和嗜鹼性粒細胞,在接觸變應原後,遂被激活,釋放組織胺,白三烯和其他介質。這種反應可引起速發性的鼻部刺激症狀,如由神經介導的打噴嚏和流鼻涕,由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發症狀是支氣管痙攣和黏液的高分泌,引起咳嗽,呼吸困難,胸悶和喘息。
在哮喘患者鼻黏膜激發試驗可以引起非特異性氣道高反應,給鼻炎患者支氣管激發試驗和引起哮喘症狀,伴炎性細胞和前炎性細胞介質的聚集。這表明可以把上呼吸道和下呼吸道作爲一個獨特的器官來看待,包括炎症過程,他們可以通過相互延續的黏膜而相互持續發展。
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