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遺傳等因素與氣道高反應性關係更爲密切的是遺傳因素,研究證明在過敏性哮喘患者的無症狀直系親屬中氣道高反應性者較對照組明顯增高。在有過敏性哮喘家族史而無臨牀症狀的正常兒童,其氣道對乙酰甲膽鹼和組胺的反應性也有不同程度的增高,某些特應性患者在未發生過敏性哮喘以前就可表現出氣道高反應性,這些現象提示了過敏性哮喘患者的氣道高反應性受到遺傳基因的控制。研究表明某些遺傳基因或IgE遺傳模式制約着患者氣道反應性的高低。
迷走神經緊張度增高與過敏性哮喘病患者的氣道反應性增高有密切關係。已知M膽鹼受體至少有M1、M2、M3三個亞型。氣道粘膜下腺體、肺泡壁、副交感神經節均存在豐富的M1膽鹼受體。M1受體激動時,主要藉助Gp/q蛋白激活磷脂酶C,促使內質網Ca2+釋放,進而促使蛋白激酶活性提高,神經節傳導加速,乙酰膽鹼釋放增加,結果導致氣道高反應性。M2膽鹼受體位於膽鹼能神經節後纖維末梢部位與交感神經末梢部位,屬於抑制性反饋調節受體。M2膽鹼受體激動時,可抑制膽鹼能神經節後纖維釋放乙酰膽鹼和交感神經纖維釋放去甲腎上腺素,過敏性哮喘患者在氣道炎症的作用下M2受體功能障礙,降低了對M受體的抑制性調節作用,使氣道反應性增高。此外在肺和支氣管中還發現有非腎上腺素能非膽鹼能的C神經纖維的活性增強,從而釋放神經肽類遞質,使平滑肌收縮、粘液過度分泌和血管滲透性增加。
此外氣道長度、內徑、氣流速度、氣道形態等因素也可影響氣道反應性。由於女性氣道內徑小於男性,因此基礎呼吸阻力(Rrs.c)略高於男性但氣道反應閾值,男女之間並無顯著性差異。年齡與氣道反應性之間有無相關性尚存有爭議,有的報告表明50歲以上的老年人與年輕人相比,氣道反應性有增高的傾向。
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1.消除病毒:快速調整平衡免疫功能,擴張氣道,促使肺內毒素排出。二、激活免疫:能誘導機體的免疫系統產生應激反應,恢復並提高呼吸系統免疫功能。三、修復再生:管壁粘膜修復因子能激活氣道粘膜再生功能,清除肺內毒素,調節氣管神經,修復已破壞的肺泡、支氣管組織。四、安全高效:該療法可快速治癒,也可長久的維持療效。目前治癒患者中,年齡最大71歲,病史最長52年。
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