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北京國陽醫院哮喘科室專家表示:肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認爲是多種因素協同作用形成的。
1、引起慢支的各種因素如吸菸、大氣污染、感染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
(1)吸菸紙菸含有多種有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸菸者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多,可抑制支氣管粘膜纖毛活動,反射性引起支氣管痙攣,減弱肺泡巨噬細胞的作用。吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者爲多。
(2)大氣污染屍檢材料證明,氣候和經濟條件相似情況下,大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區爲高。
(3)感染呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關係。反覆感染可引起支氣管粘膜充血、水腫,腺體增生、肥大,分泌功能亢進,管壁增厚狹窄,引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。
2、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸菸可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸菸使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
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