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北京國陽醫院劉醫生提示您,老年性哮喘的發病機制與一般哮喘基本上是相同的,也是一種以慢性的氣道非特異性炎症爲特徵的疾病,其中涉及到相互作用的多種炎性細胞,肥大細胞作爲引起急性哮喘的主要效應細胞,起“扳機”作用;而嗜酸性粒細胞被認爲是誘發慢性哮喘的氣道炎症主要效應細胞,已證實嗜酸性粒細胞百分比及計數與FEV1成反比關係。其發生機制可能與以下原因有關:
一、長期吸菸:長期吸菸是老年性哮喘在晚年發病的重要原因之一。已知長期吸菸可以引起氣道高反應性(BHR)改變,而BHR是哮喘病的主要病理生理特徵之一。Lee報告15例60歲以後發生哮喘的老年患者,其中11例是吸菸者或曾經吸菸者。另有報告老年吸菸者哮喘患病率明顯高於不吸菸者。因此吸菸被認爲是更重要的致病因素。無論是兒童還是老年,即使在被動吸菸狀態也是誘發哮喘病的重要因素之一。一般認爲長期吸菸所導致的呼吸道粘膜的理化因素性損傷以及慢性炎症引起的神經纖維暴露可導致氣道反應性的增高,加上老年人肺組織彈性下降、呼吸肌相對無力更易發生哮喘病。
二、β-受體阻斷劑的應用:老年人由於易患缺血性心臟病、心律失常、高血壓、青光眼、所以使用各種β2-受體阻斷劑(如心得安、心得靜、噻嗎心安、美多心安、醋丁酰安等)的機會相對較多,這些藥物可以阻斷支氣管平滑肌的β2-受體使之易於痙攣而誘發哮喘。有研究表明老年與青年一樣易受β2-受體阻斷劑的影響而引起或加重哮喘,而老年人使用β2-受體阻斷劑的機率明顯增高,且老年人對氣道收縮所誘發的症狀不敏感,不易得到及時的診斷及治療,可造成更嚴重的後果。長期使用β2-受體阻滯劑也可使其氣道內β2-受體功能減退,打破呼吸道原有的受體平衡,使發生哮喘者增多;也有老年青光眼患者爲了降低眼壓應用噻嗎心安溶液滴眼,結果該藥吸收後導致致命性的哮喘發作。
三、阿司匹林及非類固醇消炎藥(NSAIDs)的應用:由於目前許多老年人爲了預防和治療腦血栓及缺血性心臟病的發生而經常在醫生指導下服用阿司匹林,加上患有骨關節退行性變或風溼性關節炎等疾病的老年患者應用消炎痛、布洛芬、奈普生等非類固醇類抗炎藥的機會也較多,上述藥物常常可以誘發哮喘的急性發作,其機制與NSAIDs可以抑制花生四烯酸代謝過程中的環氧合酶,使前列腺素的合成受阻,導致更多的花生四烯酸進入脂氧合酶途徑代謝,致使體內合成白細胞三烯大量增加,導致哮喘發作。
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