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北京國陽醫院劉醫生建議哮喘急性發作應儘快來院治療,爲了患者方便特安排專家在線爲您解答相關問題:阿司匹林性哮喘患者在環氧化酶(cyclooxygenase,COX)抑制後釋放大量的半胱氨酰白三烯。嗜酸性粒細胞和肥大細胞是半胱氨酰白三烯的重要來源。目前所有關於AIA和非AIA患者結構型COX-1和誘導型COX-2的研究均表明AIA患者中根本的異常並不存在於PGE2合成通路中。阿司匹林等非甾體類抗炎藥物可以抑制前列腺素合成酶——環氧合酶的活性,使前列腺素合成減少,特別是PGE生成減少,而PGE具有舒張氣道平滑肌作用;而且阿司匹林在阻斷環氧合酶途徑的情況下,花生四烯酸向脂氧合酶途徑代謝增加,導致生成更多的硫肽白三烯(LTC4、LTD4、LTE4、LTF4等)和LTB4,詳見圖52-1。由於硫肽白三烯收縮支氣管的作用強度爲1克分子組織胺的6000倍,可使氣道平滑肌發生持續性強烈收縮;LTB4對氣道的致炎作用也非常強烈,從而誘發阿司匹林性哮喘。國外還有研究證實,阿司匹林性哮喘患者的氣道對LTE4反應比對組織胺高1870倍。所以近年來多數學者均認爲其發病機制爲抑制環氧合酶學說。
患者兩者的阿司匹林藥物動力學無差別。非AIA患者吸入賴氨酸-阿司匹林後支氣管肺泡灌洗液和鼻PGE2水平的下降與AIA患者一樣,但最終只有AIA患者明顯產生半胱氨酰白三烯。Sampson等的研究結果解決了這一奇異現象。在非AIA和正常人中,儘管大劑量的非皮質激素類解熱鎮痛藥物(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)最大限度地抑制了PGE2的產生,但由於兩者活組織檢查中缺乏顯著的LTC4合成酶的表達,從而不存在半胱氨酰白三烯的明顯增加。而在AIA患者肺中,LTC4合成酶明顯過度存在,任何足以引起一定程度PGE2合成抑制的NSAIDs劑量,將導致半胱氨酰白三烯的顯著釋放,從而可能導致不利的呼吸反應。
AIA支氣管活檢組織中明顯增強的LTC4合成酶表達的發現,對以往的AIA模型增加了新的內容。LTC4合成酶的過度表達較好地解答了AIA氣道炎症的潛在異常。對AIA氣道炎症的認識,有助於闡明AIA的發病機制。
Ⅰ型變態反應學說:目前對Ⅰ型變態反應學說仍然有很大的爭議。由於臨牀發現阿司匹林性哮喘的臨牀特徵與Ⅰ型變態反應的發病過程十分相似,因此許多作者認爲阿司匹林性哮喘的發生機制與Ⅰ型變態反應有關,但是用阿司匹林進行皮試常爲陰性反應,被動皮膚轉移試驗也無法證實存在特異性IgE。加上能誘發哮喘的各種解熱止痛藥物並無共同的化學結構,相反與阿司匹林結構相似的水楊酸鈉卻很少會誘發哮喘,因此難以用變態反應學說闡明AIA的發生機制。
其它學說:包括血小板活化學說,炎症介質綜合作用學說等。
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該療法實現分症施治、辯證治療。主要適應人羣:咳嗽、哮喘、支氣管炎、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、兒童過敏性哮喘、老年哮喘、呼吸困難、急慢性咽炎患者、肺氣腫、塵肺等患者。療效獨特,治癒率高,且愈後不易復發。該療法標誌着我國在哮喘病治療領域取得了領先地位。醫學的進步離不開科技的支撐,以科技服務人類,以醫學締造健康。我們始終以優質服務造福軍民,竭力消除哮喘患者的痛苦,讓生命更加精彩。【A】
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