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塵肺是長期吸入粉塵所致的以肺組織纖維性病變爲主的疾病。專家提到:氧化硅的塵粒或矽塵吸入肺後,被巨噬細胞吞噬,吞噬小體在細胞內與港酶體融合,形成吞噬溶酶體(次級溶酶體)。政塵與吞噬溶酶體膜上的磷脂或蛋白質結合,形成氫鍵,使膜受損,通透性增強或吞噬溶酶體破裂。大量溶酶體酶釋放到細胞內,破壞線粒體或使整個細胞崩潰死亡。
崩潰的巨噬細胞還釋出一種致纖維化因子。該因子可激活成纖維細胞,產生大量膠原纖維,與巨噬細胞及其殘片形成膠原性砂結節。最後結節玻璃樣變。
矽塵還可刺激肺泡Ⅱ型上皮細胞釋放出一種類脂物質,該物質刺激骨髓加速巨噬細胞生成。
從破裂的巨噬細胞內釋放出來的矽塵顆粒,可以再被巨噬細胞吞噬,如此周而復始。因此,在病人已脫離粉塵環境以後,肺內的病變仍在繼續進行。
病變的早期階段無免疫機制參與,後期有證據表明有免疫機制參與。後期的巨噬細胞所釋出的粘蛋白、脂蛋白抗原性發生變化,形成自身抗原,刺激機體產生抗體。抗原抗體複合物沉澱在矽結節周圍,加速結節的形成。
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