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肺氣腫(emphysema)系終末細支氣管遠端部分(包括呼吸性細支氣管肺泡管、肺泡囊及肺泡)過度膨脹,並伴有氣腔壁的破壞1987年美國胸科學會(ATS)對肺氣腫的定義作了修訂:“終末細支氣管遠端部分有不可逆性擴張伴有肺泡壁的破壞,但沒有明顯的纖維化”。肺氣腫的基本特徵性是換氣部分的肺組織過度充氣和氣流阻塞所以稱之爲“阻塞性肺氣腫”(obstructive pulmonary emphysema)。
(一)發病原因
阻塞性肺氣腫的病因十分複雜,多爲數種因素共同作用的結果。
1.吸菸 吸菸是導致肺氣腫發病最主要的因素。COPD患者中有80%~90%是吸菸者,而吸菸者中約有20%以上的人將發生COPD。菸草的煙霧中含有多種有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。這些有害物質可以直接或間接損傷支氣管黏膜上皮,甚至引起鱗狀上皮化生;抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動;刺激黏液腺增生,黏液過度分泌;抑制肺巨噬細胞的吞噬功能;分泌物稽留易繼發微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低,導致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調……,這就是吸菸-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸菸-慢性支氣管炎-肺氣腫發病模式。Kannel追蹤調查34年吸菸的危險性,結果表明吸菸量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈顯著負相關。Heggins對5201例65歲以上老人的調查也顯示肺功能降低與總吸菸量負相關。
2.環境污染 長期接觸有機或無機粉塵,接觸有害氣體,易發生肺氣腫。
3.感染 反覆氣道感染可引起支氣管黏膜充血、水腫,腺體增生,分泌亢進,蛋白酶活性增高等,它將導致肺氣腫發生。
4.遺傳因素 因遺傳缺陷導致α1抗胰蛋白酶的嚴重缺乏,可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發病,病程較短,病情較重,多見於白色人種。我國少見。
(二)發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認爲與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸菸、感染、大氣污染等引起細支氣管炎,炎症性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓,細支氣管擴張,空氣進入肺泡;呼氣時胸腔正壓,細支氣管管腔縮小,空氣稽留,肺泡內壓不斷升高,導致肺泡過度膨脹或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調學說是肺氣腫現代認識的基礎。抗胰蛋白酶(它是血漿中主要的蛋白酶抑制劑,對白細胞彈性蛋白酶有強烈的抑制作用)遺傳性缺乏症患者易患肺氣腫等都是該學說有力的佐證。
與肺氣腫形成有關的蛋白酶,如絲氨酸蛋白酶系(主要有白細胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3)、金屬蛋白酶、巰基蛋白酶等,它們主要來自炎性細胞,如中性粒細胞、單核細胞與巨噬細胞,它們可以破壞彈力纖維,也能引起實驗性肺氣腫。正常情況下它們與蛋白酶抑制物,如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細胞蛋白酶(ALP)、分泌性白細胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金屬蛋白酶抑制劑(TIMP)等,保持着良好的平衡。吸菸導致彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症細胞周圍微小空間內的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調;α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏,使得肺泡和細支氣管壁的彈力纖維被破壞,發生肺氣腫。
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