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哮喘(asthma)是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎症性疾患。這種慢性炎症與氣道高反應性有關,引起反覆發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等症狀,特別是在夜間和(或)清晨發作。通常出現廣泛、多變的肺部可逆性氣流受限,多數患者可自行緩解或經治療緩解。多數患者有家族性哮喘和特應症史。
病因和發病機制
一、病因:哮喘的病因還不十分清楚,患者個體變應性體質及環境因素的影響是發病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關,同時受遺傳因素和環境因素的雙重影響。
許多調查資料表明,哮喘患者親屬患病率高於羣體患病率,並且親緣關係越近,患病率越高;患者病情越嚴重,其親屬患病率也越高。目前,哮喘的相關基因尚未完全明確,但有研究表明存在與氣道高反應性,IgE調節和特應性相關的基因,這些基因在哮喘的發病中起着重要作用。
環境因素中主要包括某些激發因素,如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異和非特異性吸入物;感染,如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等;食物,如魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等;藥物,如普萘洛爾(心得安)、阿司匹林等;氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的激發因素。
二、發病機制 哮喘的發病機制不完全清楚。變態反應、氣道炎症、氣道反應性增高及神經等因素及其相互作用被認爲與哮喘的發病關係密切。
(一)免疫學機制 免疫系統在功能上分爲體液(抗體)介導的和細胞介導的免疫,均參與哮喘的發病。抗原通過抗原遞呈細胞激活T細胞,活化的輔助性T細胞(主要是Th2細胞)產生白細胞介素(IL-4)IL-5,IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞,後者合成特異性IgE,並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內,可與結合在細胞表面的IgE交聯,使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質,使氣道病變加重,炎症細胞浸潤增加,產生哮喘的臨牀症狀,這是一個典型的變態反應過程。
根據變應原吸入後哮喘發生的時間,可分爲速髮型哮喘反應(IAR)、遲髮型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入變應原的同時立即發生反應,15~30分鐘達高峯,2小時後逐漸恢復正常。LAR約在吸入變應原後6小時左右發病,持續時間長,可達數天;而且臨牀症狀重,常呈持續性哮喘表現,肺功能損害嚴重而持久。LAR是由於氣道慢性炎症反應的結果。
(二)氣道炎症 氣道慢性炎症被認爲是哮喘的本質,氣道炎症的啓動機制:①活化得Th2細胞分泌的細胞因子,可以直接激活肥大細胞、嗜酸性細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎症細胞,使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出50多種炎症介質和25種以上得細胞因子,構成了一個與炎症細胞相互作用的複雜網絡,使氣道反應性增高,氣道收縮,粘液分泌增加,血管滲出增多。
總之,哮喘的炎症反應是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的相互作用的結果,關係十分複雜,有待進一步研究。
(三)神經機制 神經因素也被認爲是哮喘發病的重要環節,支氣管受複雜的自主神經支配。除膽鹼能神經、腎上腺素能神經外,還有非腎上腺素能非膽鹼能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關,並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質如血管活性腸肽(VIP)、一氧化氮(NO),及收縮支氣管平滑肌的介質如P物質、神經激肽,兩者平衡失調,則可引起支氣管平滑肌收縮。
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