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藥物性哮喘是一種特殊類型的哮喘,由於病因明確,一旦確診可以有效地進行預防,因此藥物性哮喘的診斷在哮喘病防治工作中特別重要。隨着臨牀用藥種類的逐年增多,藥物性哮喘的發生率逐漸升高,其中有些藥物如阿司匹林不僅使用範圍更加廣泛,而且可引起嚴重哮喘發作甚至哮喘猝死。儘管如此人們對於藥物性哮喘仍缺乏應有的重視和足夠認識。
藥物性哮喘的發病機制比較複雜,不同的藥物可能通過同一發病機理而引起哮喘,而有時一種藥物則可能通過幾種不同機制誘發哮喘,目前認爲藥物誘發哮喘的機理可以歸納爲以下幾個方面:
1、變態反應:以青黴素、爲代表的抗生素和以普魯卡因爲代表的引起哮喘發作的機制就是通過有特異性IgE介導的Ⅰ型變態反應誘發支氣管痙攣,因此常同時伴有蕁麻疹,或過敏性休克。
此外阿司匹林誘發的哮喘也被許多作者認爲與Ⅰ型變態反應有關,但仍然有較大爭議。由含碘造影劑誘發的哮喘也屬於一種由IgE介導的變態反應,碘製劑可引起嗜鹼性粒細胞、肥大細胞釋放炎症介質。有人認爲藥物性哮喘的發生也可能Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。
2、抑制環氧化酶:是阿司匹林性哮喘的主要機制之一。阿司匹林類藥物誘發哮喘的主要機制是通過抑制環氧化酶(Cycloxygenase,COX),包括抑制COX-1和COX-2,結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化爲硫肽白三烯(LTs),LTs可誘發支氣管痙攣。此外阿司匹林抑制環氧化酶還可使具有鬆弛氣道平滑肌作用的PGE生成減少。
3、藥物對呼吸道粘膜的局部刺激:垂體後葉粉劑,色甘酸鈉,痰易淨,某些糖皮質激素氣霧劑和粉霧劑等吸入可以誘發哮喘,主要是因爲吸入上述藥物可對氣道粘膜局部產生直接刺激作用引起氣道平滑肌痙攣。
4、正常藥理作用;應用心得安等β-受體阻斷類藥物可能導致哮喘劇烈發作,其機制是心得安的正常藥理作用阻斷β-受體本身就可以誘發哮喘。此外,組織胺、乙酰膽鹼因其本身藥理作用也可誘發哮喘。
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