|
||||
我們都知道在常見的惡性腫瘤疾病中,胰腺癌的發病率並不高,但胰腺癌死亡率很高,排在惡性腫瘤死亡率的首位。但是很多人對胰腺癌的原因不是很瞭解,我們來看看下面的介紹。
專家指出,目前,胰腺癌的原因尚不十分清楚,胰腺癌青睞四種人吸菸、過量飲酒、慢性胰腺炎、患有糖尿病家族史者是胰腺癌的高危人羣。有資料顯示,吸菸飲酒者胰腺癌發病率是非吸菸飲酒者的2至2.5倍,且發病年齡提早10至15年,尤其是男性超過50歲,又有吸菸酗酒史者發病率比較高。專家介紹說,最近的大量研究表明,胰腺癌的發生可能與以下因素有關。
一、吸菸:大量的研究支持胰腺癌與吸菸之間有密切聯繫。吸菸引起胰腺癌的可能機制:①吸菸促使致癌物質菸草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管,隨後反流入胰管;②菸草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;③吸菸增加血脂水平,促發胰腺癌。吸菸者可能因細胞甲基化水平低而致癌。STOILENBEDG等的實驗證實,保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度,可減少與吸菸相關的胰腺癌的危險性。
二、飲酒:最新研究發現,儘管流行病學研究不支持飲酒是胰腺癌的病因,但酗酒可導致胰腺癌發病危險性升高。
三、糖尿病家族史:美英三國科學家最近經過聯合研究發現,導致Ⅱ型糖尿病的一個基因與引發胰腺癌的基因是同一基因,這說明二者的致病機制應該是類似的。實驗研究表明,胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化,產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。
四、慢性胰腺炎:流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展爲胰腺癌。FRIESS的研究顯示,在5600個基因中,34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少,157個基因在慢性胰腺炎中表達增強,而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水平證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。
五、非類固醇類抗炎藥:(NSAID)有研究顯示,服用阿司匹林的婦女,胰腺癌的發病率降低,但也有研究顯示,常規服用阿司匹林並不會降低胰腺癌的發生率,且胰腺癌發病風險可能增大,對這一現象的可能機制是:①阿司匹林對不同組織的脂肪氧合酶的影響不同,可能降低一些癌症的風險,又增加另一些癌症的風險。②阿司匹林可能與胰腺炎風險增加有關,而胰腺炎又與高胰腺癌風險有關。事實上,應用包括非特異性COX抑制劑和特異性COX-2抑制劑預防和治療諸多消化道腫瘤,如食管癌、胃癌、結腸癌等,均取得較好的臨牀和實驗結果。但NSAID對胰腺癌的確切作用還需進一步研究。
六、基因與胰腺癌發病的關係:NOTCH、RAS、P53、TGF-β、DPC4、凋亡相關等基因在胰腺癌中的作用非常複雜,但確切機制尚不清楚。腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程,是多種腫瘤相關基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技術可直接檢測MRNA的種類及豐富度,是研究基因表達的有力工具。
以上就是專家對胰腺癌的原因的介紹,希望對大家的瞭解有所幫助。瞭解胰腺癌的原因是預防胰腺癌的前提條件。
Copyright
(C) 2000-2021 Enorth.com.cn, Tianjin ENORTH NETNEWS Co.,LTD.All rights
reserved
ѤѬz_vҦ |