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目前,胰腺癌的病因及發病機制尚不十分清楚,最近的大量研究表明,胰腺癌的發生可能與以下因素有關。
1、吸菸大量的研究支持胰腺癌與吸菸之間有密切聯繫。吸菸引起胰腺癌的可能機制:①吸菸促使致癌物質菸草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管,隨後反流入胰管;②菸草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;③吸菸增加血脂水平,促發胰腺癌。吸菸者可能因細胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的實驗證實,保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度,可減少與吸菸相關的胰腺癌的危險性。
2、飲酒不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。據Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發病率關係的研究顯示,與白人相比,黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。
3、糖尿病實驗研究表明,胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化,產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。
4、慢性胰腺炎流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展爲胰腺癌。Friess的研究顯示,在5600個基因中,34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少,157個基因在慢性胰腺炎中表達增強,而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水平證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。
5、幽門螺旋桿菌(Hp)研究顯示,胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果,與對照組相比有顯著差異,提示Hp感染與胰腺癌有相關性。
6、非類固醇類抗炎藥(NSAID)有研究顯示,服用阿司匹林的婦女,胰腺癌的發病率降低,但也有研究顯示,常規服用阿司匹林並不會降低胰腺癌的發生率,且胰腺癌發病風險可能增大,對這一現象的可能機制是:①阿司匹林對不同組織的脂肪氧合酶的影響不同,可能降低一些癌症的風險,又增加另一些癌症的風險。②阿司匹林可能與胰腺炎風險增加有關,而胰腺炎又與高胰腺癌風險有關。事實上,應用包括非特異性COX抑制劑和特異性COX-2抑制劑預防和治療諸多消化道腫瘤,如食管癌、胃癌、結腸癌等,均取得較好的臨牀和實驗結果。但NSAID對胰腺癌的確切作用還需進一步研究。
7、咖啡調查發現,咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。研究證明,咖啡可以抑制DNA修復並在DNA複製完成前誘導有絲分裂過程,是其致癌的主要原因。
以上的幾點就是關於胰腺癌的病因的簡單介紹,腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程,是多種腫瘤相關基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技術可直接檢測mRNA的種類
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