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由於現在人們生活水平的提高,人們的飲食結構和生活習慣的改變,造成人體的加速酸化,酸性體質引起人體代謝循環的變慢,正常細胞的活性變弱,細胞缺氧,引起器官的病變,造成內分泌的失衡,形成胰腺炎,或是胰管增生等慢性病。體液酸化造成細胞溶氧量的下降,當下降到正常值的65%時,就會導致細胞的死亡,而又不惜改變自己染色體生存的細胞,這就變成了癌細胞。
與胰腺癌有關的職業是與化學物質和金屬接觸的工作,化療污染會造成細胞的突變,而突變的細胞在酸性體液中又會瘋長,這又是得胰腺癌的一大原因。除此以外,以下幾種原因都是誘發胰腺癌的罪魁禍首。
糖尿病
實驗研究表明,胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化,產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。
慢性胰腺炎
流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展爲胰腺癌。Friess的研究顯示,在5600個基因中,34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少,157個基因在慢性胰腺炎中表達增強,而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水平證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。
基因
與胰腺癌發病的關係Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相關等基因在胰腺癌中的作用非常複雜,但確切機制尚不清楚。腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程,是多種腫瘤相關基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技術可直接檢測mRNA的種類及豐富度,是研究基因表達的有力工具。
幽門螺旋桿菌
(Hp)研究顯示,胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果,與對照組相比有顯著差異,提示Hp感染與胰腺癌有相關性。
吸菸
大量的研究支持胰腺癌與吸菸之間有密切聯繫。吸菸引起胰腺癌的可能機制:①吸菸促使致癌物質菸草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管,隨後反流入胰管;②菸草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;③吸菸增加血脂水平,促發胰腺癌。吸菸者可能因細胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的實驗證實,保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度,可減少與吸菸相關的胰腺癌的危險性。
飲酒
不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。據Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發病率關係的研究顯示,與白人相比,黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。
我院微創介入治療腫瘤的優勢有很多,具體有以下幾點:
1、創傷小:皮膚創口僅爲2mm左右,患者痛苦少;
2、微創介入治療的可重複性強;
3、實時療效評估:在現代影像設備(DSA)的監視下,精確地進行實時療效評估;
4、副作用小:用藥量小,局部藥物濃度高,且不存在耐藥性問題,副作用小;
5、靶向性(針對性)強:精確定位,精確治療,對正常組織損傷小;
6、康復快:通常在術後12小時可正常活動;
7、北京微創介入療法的優勢在於臨牀療效顯著,生活質量顯著提高,同時節約住院費用。
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