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肺氣腫是由什麼原因引起的?,這個問題是所有的患者想問的問題,他們不知道是什麼原因使自己遭受了此病,想知道問題的根源,是什麼,從而更好的預防和治療,那麼到底什麼原因導致肺氣腫的呢?,下面就來聽聽北京廣濟哮喘醫院的專家是怎樣介紹的吧!
(一)發病的機制
1.肺氣腫的病理改變
腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的範圍分爲小葉中心型肺氣腫,全小葉型肺氣腫和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸菸有關,這兩種類型的肺氣腫常合併存在,均勻分佈在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反覆發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。
2.肺氣腫的病理生理
呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換爲呼氣。
(二)發病的原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全研究出來,一般認爲是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如污染、吸菸、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸菸可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸菸使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
上面是對肺氣腫病因的簡單介紹,如果您還有什麼疑難問題,可以聯繫本站在線專家,他們會爲您詳細的解答!
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