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系統性紅斑狼瘡的外部臨牀表現爲發熱,局部皮膚斑疹的形成,還會伴有關節,肌肉,肺部,心臟,腎臟等器質性損害。那麼系統性紅斑狼瘡造成這些症狀產生的機制是什麼呢?因此,我們有必要了解下系統性紅斑狼瘡病因以及病理機制。
系統性紅斑狼瘡病因發病機制到底怎樣的?我做一些分析。SLE的免疫發病機制包括B淋巴細胞異常、抗DNA抗體異常、T淋巴細胞異常以及補體系統異常等。在正常個體中,異常的免疫反應(包括高反應性T輔助細胞和高反應性B細胞的免疫球蛋白合成)受到抑制,對機體有潛在危害的免疫複合物被清除;而在SLE患者,其體內的這種抑制性控制機制存在着缺陷。SLE的發病就是由於易感基因與環境刺激之間的相互作用,導致異常的免疫反應,產生具有致病作用的自身抗體和免疫複合物,從而引起器官和組織損傷。
系統性紅斑狼瘡的病原學解釋上,可以表現爲B淋巴細胞異常,抗DNA抗體異常,T淋巴細胞異常,補體系統異常,下面,予以分別的介紹。骨髓中多克隆B細胞的過度產生,導致多克隆抗體分泌過多,自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關。由於SLE患者體內並無遊離的DNA,因此許多學者認爲凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體產生的原因。現已發現SLE患者外周血內可溶性Fas的水平異常增高,提示可能存在着免疫細胞凋亡機制的障礙。T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節功能的異常,亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因子的表達紊亂,產生異常的免疫、炎症反應。SLE患者的補體系統缺陷,可導致免疫複合物不能被迅速吞噬而清除,從而導致免疫複合物異常沉積。
從病原學方面,就係統性紅斑狼瘡病因以及病理機制做了一些簡要的介紹。讓大家大致瞭解了抗DNA抗體異常,補體系統的異常等調節機制的病態反應,就會引發系統性紅斑狼瘡疾病的發生。
通過以上對引發系統性紅斑狼瘡的病因都有哪些的介紹,相信您對紅斑狼瘡已經有所瞭解,如果您對紅斑狼瘡還有需要了解的,請點擊我們的在線專家,竭誠爲您服務!
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