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類風溼的發病機理尚未完全明確,認爲RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時,改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成爲免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性,當外界刺激因子被巨噬細胞識別時,便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放,因而產生免疫反應。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物,這些細胞活性物質包括多種因子:T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β:來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF,血小板衍生的生長因子:由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風溼性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細胞,產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位,可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫複合物沉積於滑膜組織中,刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫複合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫複合物更大。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風溼因子(RF)的結果,導致免疫複合物形成,並沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位,能吞噬免疫複合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶和膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞,增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內,同時也能見到IgG-RF複合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產生RF,使病變反應發作成爲慢性炎症。
專家溫馨提醒:類風溼免疫性疾病對於人體的危害是很大的,所以我們應該給予正確的認識,一定要及早的進行治療,以免發生一些不必要的麻煩。
在此專家向您推薦目前治療類風溼性疾病最爲有效的方法——免疫因子平衡療法。
免疫因子是免疫系統的鼻祖,它具有誘導自體淋巴細胞(T細胞、B細胞)發育分化的潛能,促使淋巴細胞具有一定的自我更新能力,可重建人體自身免疫系統。因而,只需通過調節免疫系統中的T細胞、B細胞,使他們達到一個新的免疫平衡即可治療風溼免疫性疾病。
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