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紅斑狼瘡是免疫系統性疾病,傳統的治療紅斑狼瘡的方法是難以治癒的,那麼,紅斑狼瘡是由哪些原因引起的呢?
(一)遺傳背景 盤狀紅斑狼瘡的患病率在不同種族中有差異,不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月後自發出現SLE的症狀,家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%~20%可有同類疾病的發生,有的出現高球蛋白血癥,多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。
(二)藥物 有報告在1193例SLE中,發病與藥物有關者佔3%~12%.藥物致病可分成兩類,第一類是誘發SLE症狀的藥物如青黴素、磺胺類、保太鬆、金製劑等。
(三)感染 有人認爲SLE的發病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關。從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞,皮損中都可發現類似包涵體的物質。
(四)物理因素 紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇,少數病例且可誘發或加重系統性病變,約1/3SLE患者對日光過敏,Epstein紫外線照射皮膚型LE患者,約半數病例臨牀和組織學上的典型皮損。
(五)內分泌因素 鑑於盤狀狼瘡女性顯著多於男性,且多在生育期發病,故認爲雌激素與本病發生有關,通過給動物做閹割,雌NZB小鼠的病情緩解,雄鼠則加劇,支持雌激素的作用。於無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少,此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合徵。
(六)免疫異常 一個具有LE遺傳素質的人,在上述各種誘因的作用下,使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時,弱的外界刺激即可引起發病。反之,在遺傳因素弱時,其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷,發生抑制性T細胞喪失,不僅在數量上,且功能亦減低,使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞,從而使大量自身抗體形成而致病。
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