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糖尿病是一種很普遍的疾病,很多人都在爲了它而着急,想盡快治療,2型糖尿病的發病機制都存在着哪些?在這裏武警北京總隊第三醫院糖尿病治療中心楊潔主任講到大量研究已顯示,人體在高血糖和高遊離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進而啓動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程,也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨牀上表現爲糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
氧化應激成爲糖尿病發病的核心
β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內抗氧化酶水平較低,故對ROS較爲敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峯延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更爲顯著的損害。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成爲氧化型LDL(ox-LDL),刺激內皮細胞分泌多種炎性因子,誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體,促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強其活性、促進ROS產生,也更有利於LDL氧化爲ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性,使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激,氧化應激又促進糖尿病及其血管併發症的發生、發展,由此形成惡性循環。 總之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙,機體所需能量不足,故患者感到飢餓多食;多食進一步使血糖升高,血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖,糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多,血液濃縮引起口渴,因而多飲;由於糖氧化供能發生障礙,大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能,嚴重時因消耗多,身體逐漸消瘦,體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。
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在此武警北京總隊第三醫院糖尿病康復治療中心楊潔主任向大家介紹幹細胞療法,幹細胞是一類具有自我複製能力的多潛能細胞,在一定條件下,它可以分化成多種功能細胞,因此幹細胞可用於治療各種細胞損傷性疾病,糖尿病就是一個很好的例子,由於分泌胰島素的胰島β細胞受損,所以胰島素量分泌不足,血糖持續升高,長此以往病情得不到控制,就會全身性器官功能紊亂,隨之各種併發症產生。幹細胞可以修復受損的胰島β細胞,恢復胰島功能,使之正常分泌胰島素,進而康復糖尿病。
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