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糖尿病足是一種慢性、進行性、全身性疾病。它既有糖尿病內科臨牀表現,又有局部潰爛、感染等外科症狀和體徵,常在發生壞疽之前或同時伴有血管病變、神經病變、局部感染及其他相關心、腦、腎、眼底病變,肺部感染,酮症等急慢性併發症。因此,涉及到多學科檢查、診斷與治療。在治療過程中首先應注意以下問題。基礎治療需要貫穿治療整個過程的始終主要內容包括控制糖尿病,改善微循環及血管再疏通,抗感染,糾正各種相關急慢性併發症和支持療法。此階段的治療用藥,需要貫穿治療整個過程的始終。要處理好局部與整體的關係,忌只見局部傷口,忽略全身狀態的作法。局部傷口不宜急於清創在糖尿病足急性期,局部紅腫熱痛較爲明顯,但除急性化膿切開引流外,不宜過分清創手術處理,以防止壞疽蔓延擴大。清除壞死組織時,宜採用蠶食的方法在基礎治療有明顯效果後,患者一般情況好轉,不良代謝狀態得以糾正,糖尿病及全身和局部的感染得到控制,循環與微循環得以改善。此時足壞疽局部與健康組織界限比較清楚,可進入祛腐階段。此階段重點是祛腐,逐漸清除壞死組織,採取“蠶食”的方法;同時加大引流力度,爲創面癒合創造條件。內外科治療不宜偏廢下肢血管重建及血管腔內介入治療糖尿病足,是近年來的新手段之一,主要解決糖尿病大血管病變所引起的足部乾性壞疽。但由於大部分糖尿病足壞疽是由於微小血管病變和神經病變所致,因此,仍要強調內外科綜合治療。根據病變程度和部位,選擇合適的治療方法。
糖尿病性周圍血管病變的治療糖尿病性周圍血管病變主要包括兩個方面:①指下肢大動脈血管的粥樣硬化(AS)而導致的管腔狹窄、閉塞;②由於肢體末梢微血管、微循環障礙所導致的末梢組織缺血。
糖尿病性周圍血管病變的治療包括危險因素的治療和疾病本身的治療。從藥物治療的機理來講,目前我們在臨牀上使用的抗凝、降纖、溶栓、抗血小板治療、擴張血管及中藥活血化瘀等藥物,均有改善周圍循環的作用,均可以應用於糖尿病性周圍血管病變的治療。但由於糖尿病性周圍血管病變的性質是一種慢性漸進性發生髮展的疾病,除非在遇到周圍血管急性病變的情況,如急性血栓形成等以外,多以抗血小板、擴張血管及中藥活血化瘀等藥物來防治糖尿病性周圍血管病變。溶栓藥物第一代溶栓藥物以鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)爲代表。SK和UK的溶栓力強,但溶栓特異性不強,半衰期短,在溶解纖維蛋白的同時又將血中的纖維蛋白原降解,而導致出血等嚴重不良反應。爲克服第一代溶栓藥物的缺點,研製出第二代溶栓藥物,以組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)爲代表,包括重組組織型纖溶酶原激活劑(M-TPA或rt-PA)、甲氧苯甲酰纖溶酶原鏈酶激活劑複合物(AP-SAC)等。此類藥物具有一定程度的溶栓特異性,半衰期明顯增加,同時也可與抗凝劑、抗血小板藥等聯合治療血栓,但不良反應較大。第三代溶栓藥物是利用基因工程和單克隆抗體技術對第二代產品進行改造而製成的新的PA產品。第三代溶栓藥物與第一、二代相比,在特異性、溶栓效率及不良反應方面都有很大提高,但目前還處於實驗階段。第二代溶栓藥物與第一代相比有較大突破,但與理想的溶栓藥物還有一定的差距。近年來在開發研製第三代溶栓藥物的同時,人們也逐漸在尋找安全性好、不良反應小、療效好的天然來源的藥物,同時將其轉爲基因工程產品。現已開發的天然藥物主要有葡激酶、溶纖酶、納豆激酶等。
抗凝藥物肝 素①普通肝素(UFH)。UFH對凝血的三個階段都有抑制作用,但不能溶解已形成的血栓。UFH口服在消化道內不能吸收,皮下注射5 000 IU/12小時,生物利用度20%~30%,劑量增加,生物利用度亦隨之增加。靜脈注射可即刻發揮抗凝作用。血漿半衰期15小時,抗凝作用可持續4~6小時,能與多種血漿蛋白結合而失活,由腎排泄。不能通過胎盤,可在妊娠期使用。應用UFH時應注意是否存在抗凝禁忌證,劑量宜個體化,以使活化部分凝血活酶時間(APPT)延長至正常對照值的1.5~2.5倍爲宜。PTE和DVT通常採用靜脈輸注,有條件者最好採用微量泵持續靜脈泵入,開始1 000 IU/小時,以後根據APTT再作調整,持續時間7~10天。UFH的主要不良反應是出血,多由過量所致,輕者皮膚黏膜出血,重者可致胃腸道甚至顱內出血,應立即停用UFH,同時給予拮抗劑魚精蛋白中和,劑量同末次UFH用量。急性肝素過敏反應見於應用UFH 5~10分鐘,患者突發寒戰、發熱、心悸、噁心、血壓下降,也可出現哮喘、蕁麻疹和呼吸窘迫,宜立即停用UFH,並予抗過敏治療。其他尚有肝素相關性血小板減少(HIT)、骨質疏鬆、嗜酸性粒細胞增多等。②低分子量肝素(LMWH):同UFH相比,LMWH具有皮下注射吸收完全,生物利用度高(>80%),半衰期較長,不良反應小和一般不需要實驗室監測凝血指標等優點,療效至少和UFH相似。應用LMWH時應注意有無抗凝禁忌證,妊娠期婦女宜慎用。由於不同廠家生產的低分子肝素使用不同的單位系統,而且有不同的規格,故使用前宜仔細閱讀說明書。LMWH的主要不良反應有出血、注射部位瘀點瘀斑、血小板減少等,一般不需特殊處理,LMWH減量即可,嚴重者可用拮抗劑魚精蛋白中和。③戊聚糖鈉(fondaparinux):在對急性冠脈綜合徵(ACS)和經皮冠狀動脈血管成形術(PCI)的療效和安全性方面,一項大型多中心研究發現,fondaparinux療效優於依諾肝素,而出血等不良反應發生率較低。
維生素K拮抗劑目前,臨牀上最常用的是華法林(warfarin),偶有應用新抗凝。口服華法林後,可使血液呈一過性高凝狀態,故開始不可單獨使用華法林,也不推薦使用初始衝擊量。華法林口服後很快自腸道吸收,90%與血漿蛋白結合,遊離型纔有生物活性。於肝中被細胞色素P450酶系代謝,代謝產物與葡萄糖醛酸結合由尿和糞便排出。半衰期35~45小時,用藥後20~30小時顯效,5天后達最大抗凝效果。停藥後抗凝作用可持續4~5天。可通過胎盤產生致畸作用,因此不宜用於孕婦。由於華法林起效緩慢,且有一過性促凝作用,因此臨牀上用於治療PTE和DVT時一般在應用LMWH或UFH的次日開始口服3 mg華法林,1次/日,二者至少重疊應用5天。在應用華法林3天后取血檢查國際標準化比值(INR),如INR≤2可繼續服用,如INR>2宜將華法林適當減量。在應用華法林6天后再次取血查INR,如INR<2,宜適當加量,1周後複查INR;如INR>3,宜適當減量,1周後複查INR;若INR爲2~3,則維持治療。當LMWH或UFH應用>10天或連續2天INR爲2~3後,即可停用LMWH或UFH,改爲單獨應用華法林,以後每月門診複查1次INR,INR稍>3或稍<2可不予調整華法林用量,繼續觀察,只有明顯>3或<2時才需調整華法林用量。經驗表明,多數患者華法林的合適用量爲2~5 mg/日。對>70歲的高齡患者,尤其是易出血的高齡患者,爲減少腦出血的發生,宜採用低強度抗凝,將INR調爲15~25甚至15~20即可。應用療程視基礎疾病而定,短則3~6個月,長則終生。
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在此武警北京總隊第三醫院糖尿病康復治療中心楊潔主任向大家介紹幹細胞療法,幹細胞是一類具有自我複製能力的多潛能細胞,在一定條件下,它可以分化成多種功能細胞,因此幹細胞可用於治療各種細胞損傷性疾病,糖尿病就是一個很好的例子,由於分泌胰島素的胰島β細胞受損,所以胰島素量分泌不足,血糖持續升高,長此以往病情得不到控制,就會全身性器官功能紊亂,隨之各種併發症產生。幹細胞可以修復受損的胰島β細胞,恢復胰島功能,使之正常分泌胰島素,進而康復糖尿病。
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