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DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏(圖1)和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加(圖2),導致糖代謝障礙,血糖不能正常利用,結果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素,其中,胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌過多是引起DKA發病的主要因素。由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙,患者體內葡萄糖運轉載體功能降低,糖原合成與糖的利用率下降,糖原分解及糖異生加強,血糖顯著增高。同時,由於脂肪代謝紊亂,遊離脂肪酸水平增加,給酮體的產生提供了大量前體,最終形成了酮症酸中毒。
誘發DKA的主要原因主要爲感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人,尤其是兒童或青少年,DKA可作爲首發症就診。
1.急性感染 是DKA的重要誘因,包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見,且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合併症,與DKA互爲因果,形成惡性循環,更增加診治的複雜性。
2.治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量,常可引起DKA。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍,尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA;也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來,有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”,放棄了科學的公認的正規治療方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰島素,更易誘發DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足,酗酒,或嘔吐、腹瀉等,均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激 諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高,交感神經系統興奮性的增加,加之飲食失調,均易誘發酮症酸中毒。
北京總隊第三醫院糖尿病治療中心利用細胞滲透療法治療糖尿病。它通過誘導自身胰島素分泌幹細胞的增殖分化,提高機體身的胰島素分泌水平;刺激機體自身具有胰島素分泌功能的非B細胞功能,提高機體自身的胰島素分泌水平;在損傷性信號的刺激下,通過移植的同種異體幹細胞的體內增殖,定向分化達到修復,替代胰島素分泌細胞的作用;胚胎組織幹細胞的細胞表面胰島素受體的修復作用。修復或部分重建機體的免疫系統的病因治療。
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