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1型糖尿病其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由於免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。下面由北京總隊第三醫院糖尿病治療中心介紹1型糖尿病的具體病理:
1、短期病理改變:早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎,隨後報告1型糖尿病患者發病6個月後死亡的個體屍檢顯示胰島的2/3有上述損害,存活的B細胞不到總量的10%。但病程長的患者無淋巴細胞浸潤。1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生,但隨着疾病的進展,B細胞的局部再生越加少見,且再生的B細胞隨之亦被破壞。
2、長期病理改變:1型糖尿病患者診斷1.5~34年後的屍檢顯示:由於佔正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮,胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由於缺乏高濃度的胰島素通過血管牀對本身胰腺的灌注,胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養作用,而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小,重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3,B細胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位於胰腺頭部遠端的PP細胞。每個胰島內α細胞和σ細胞的數量正常或增加,胰腺內總的α和σ細胞的量在正常範圍。
另外1型糖尿病的自然發病過程如下:
第一期(遺傳易感性:與HLA某些位點有關)
第二期(啓動自身免疫反應,胰島B細胞損傷)
第三期(免疫學異常:循環中可出現多種針對B細胞的自身抗體,胰島素分泌功能尚維持正常)
第四期(胰島B細胞數量進行性減少,功能漸降低,血糖升高,以致出現糖尿病)
第五期(臨牀糖尿病:胰島B細胞殘存量小於10%,顯著高血糖伴臨牀症狀)
第六期(臨牀糖尿病歷經數年或多年後,B細胞完全破壞,胰島素水平極低,失去對刺激的反應,許多患者出現各種不同程度的慢性併發症)
北京總隊第三醫院糖尿病治療中心利用細胞滲透療法治療糖尿病。它通過誘導自身胰島素分泌幹細胞的增殖分化,提高機體身的胰島素分泌水平;刺激機體自身具有胰島素分泌功能的非B細胞功能,提高機體自身的胰島素分泌水平;在損傷性信號的刺激下,通過移植的同種異體幹細胞的體內增殖,定向分化達到修復,替代胰島素分泌細胞的作用;胚胎組織幹細胞的細胞表面胰島素受體的修復作用。修復或部分重建機體的免疫系統的病因治療。
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