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糖尿病足嚴重影響到病患的生存質量,帶來的醫療耗費巨大,此病早在中國古代醫書中已有記載,宋朝諸瑞章《衛生寶鑑》一書中描述:“消渴病人足膝發惡瘡,至死不救”。現代醫學於l956年0akley等首先用“糖尿病足”這一名詞。並認爲該病是由於糖尿病血管病變而使肢端缺血和因神經病變而失去感覺,合併感染的足,稱爲糖尿病足。但由於此病多發生在四肢手足末端,因此,又稱爲肢端壞疽。它是糖尿病足發展的一個嚴重階段,也是糖尿病患者致殘、致死的重要原因之一。嚴重威脅着糖尿病人的健康長壽。應該引起廣大醫護人員及患者的高度重視。
一、糖尿病足病的患病率
近些年來,糖尿病的發病率逐漸增多,隨着診斷治療和預防糖尿病水平不斷提高,糖尿病教育及患者的自我控制能力的加強,使糖尿病患者的人均壽命延長。但各種慢性併發症相應增加,糖尿病合併肢端壞疽也再增多。
以往國內報道,糖尿病足壞疽患者佔0.9~1.7%,老年人佔2.8~14.5%。
國外糖尿病足發病率較高,約爲5.8~6.3%。要比非糖尿病人高20~30倍, 50歲以上高達40倍。l988年E.LeVin著《糖尿病足》一書中報道美國糖尿病足發生率佔住院糖尿病人數的20%,日本Shikano報道糖尿病人316例,其中15例(4.8%)合併糖尿病足。從資料說明國外糖尿病足併發率高於我國。但我國人口多,基數大,而且近年來糖尿病合併肢端壞疽逐年增多,應該引起高度重視。
二、糖尿病足病的病因及發病機制
糖尿病合併肢端壞疽,是一種慢性、進行性、肢端缺血、手足麻木、潰爛的臨牀表現。主要原因是大、小、微血管病變,周圍神經病變及機械性損傷合併感染所致。其病理生理基礎是代謝紊亂、高血糖、高血脂、高糖蛋白等及其他致病因子,導致糖尿病患者周圍神經損傷、動脈粥樣硬化,致使血管腔狹窄或阻塞,毛細血管內皮細胞損傷與增生。基底膜增厚可達正常人的l0餘倍。而且下肢較上肢微血管基底膜增厚更明顯。
通過452例住院糖尿病肢端壞疽病人的臨牀觀察,膕動脈、足背動脈搏動減弱者佔41.8%,消失者佔28.5%,閉塞性動脈硬化症佔67.5%。通過3例糖尿病足壞疽下肢截肢標本解剖中發現,股動脈下段,脛前動脈、脛後動脈及足背動脈血管壁膠原纖維和彈力纖維明顯增生,管壁增厚,粥樣硬化斑阻塞股動脈下段血管腔約80%,脛前和脛後及足背動脈完全阻塞。
另外,對20例糖尿病病故患者作了屍檢。電鏡發現微血管超微結構主要表現,基底膜增厚有二種形式,一種是局部增厚,另一種是全層增厚。內皮細胞腫脹,損傷與增生檢出率爲50%,內皮細胞下組織細胞增生呈駝峯狀或乳頭狀突起或搭橋樣增生橫過血管腔,使微血管內膜粗糙不光滑,管腔狹窄或阻塞,檢出率達60%。並在內皮細胞損傷處可見到血小板粘附,紅細胞聚集及微血管栓塞。加之,糖尿病壞疽致病因子作用,使微動脈痙攣性收縮,使管腔縮小阻礙微血流,加重微循環障礙。由於糖尿病代謝紊亂、微血管病變及其壞疽感染、炎症、細菌毒素等致病因子的作用,破壞了血漿膠體狀態,改變了血細胞理化特性,致使纖維蛋白增加,纖溶活力下降,紅細胞聚集力增強,變形能力下降,白細胞貼壁游出,血小板粘附及微小血栓形成。進一步加重內皮細胞損傷,管壁通透性增加,出血與滲出。由於微血管病變及血液理化特性改變,導致嚴重的微循環障礙,加重影響血液與組織細胞之間的物質交換,使組織細胞營養物質不能吸收,代謝產物不能排除,肢端缺血缺氧浮腫,細菌易於感染而發生肢端壞疽,創面不易癒合。同時由於糖尿病代謝紊亂,微循環障礙及其它致病因子作用,使周圍神經鞘膜,軸突及雪旺氏細胞變性,運動神經.感覺神經和植物神經損傷及功能障礙。導致肌肉萎縮、肌腱、韌帶失去張力平衡而產生足的變形及夏科氏關節,姿勢改變、重心移位、新的壓力點容易損傷,合併感染而發生足壞疽。
防患與未然,是中國流傳上千年的治病之道,這需要患者日常生活的科學性,並加持之以恆的堅持性。預防爲一方面,一但疾病發生,也不要驚慌,要放寬心境,以樂觀、積極的態度對待生活,對待疾病。專家向糖尿病患者介紹一種特色療法——幹細胞移植療法,該療法在臨牀上是運用幹細胞進行微創操作,因爲幹細胞是一類具有自我複製能力的多潛能細胞,可用於治療各種細胞損傷性疾病如糖尿病,它可以改善微循環,修復心、腦、腎、神經等受損器官,更加安全可靠,減少患者的痛苦,從根本上延緩或逆轉併發症。
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