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糖尿病和尿毒症這兩種似乎不太相干的疾病卻有着十分密切的聯繫。據最新統計顯示,每三個尿毒症病人中就有一人是由糖尿病腎病發展而來的,糖尿病腎病已成爲導致尿毒症的首要因素。糖尿病引起的腎臟損傷即糖尿病腎病(DN),是糖尿病最常見的併發症之一,臨牀上以出現持續的蛋白尿爲主要標誌。在糖尿病患者中,DN的發生率約爲34.7%,僅次於心腦血管疾病。
那爲什麼糖尿病會變成糖尿病腎病進而進一步變成尿毒症呢?下面我們來與廣大病友一起學習瞭解在您身邊存在着的、可能導致該病發生髮展的因素,從而加強您對該疾病的認識。
(一)遺傳背景
人們早就認識到,DN的發生具有遺傳背景。不同種族的DN患者的發生率及嚴重程度存在着差異,而且在同一種族中其發病也有一定的家族聚集性。在臨牀上我們經常會發現一些病友的血糖長期控制較好仍會發生糖尿病腎病,而有些糖尿病病友血糖控制不理想,卻不發生糖尿病腎病,這即與病人的遺傳因素有很大關係。
(二)高血壓
高血壓是DN發生發展的一個重要因素,高血壓可加速DN的發展及腎功能減退,以至發生尿毒症。對於1型糖尿病病友,大部分高血壓都是繼發於糖尿病。而2型糖尿病病友中,高血壓往往發生在糖尿病之前。但不管怎樣,高血壓都能反過來使糖尿病進一步惡化。在糖尿病階段,控制血壓非常重要,尤其對1型糖尿病患者,如果在DN早期控制血壓可將尿毒症的發展延緩10-20年左右。
(三)高血糖
早在1985年WHO糖尿病研究小組的研究證實,DN主要出現在空腹血糖大於7.8mmol/L的患者。高血糖是糖尿病的特徵性表現,由高血糖產生的一系列代謝紊亂是DN發生並最終發展成尿毒症的重要因素。長期血糖升高,腎組織蛋白與葡萄糖分子發生作用,使這些蛋白的生化結構與理化交聯性質發生改變,最終產生蛋白尿。加強血糖控制可以延遲1型和2型糖尿病患者微量白蛋白尿的發生,並延緩微量白蛋白尿向臨牀蛋白尿發展的進程。
北京總隊第三醫院糖尿病治療中心利用細胞滲透療法治療糖尿病。它通過誘導自身胰島素分泌幹細胞的增殖分化,提高機體身的胰島素分泌水平;刺激機體自身具有胰島素分泌功能的非B細胞功能,提高機體自身的胰島素分泌水平;在損傷性信號的刺激下,通過移植的同種異體幹細胞的體內增殖,定向分化達到修復,替代胰島素分泌細胞的作用;胚胎組織幹細胞的細胞表面胰島素受體的修復作用。修復或部分重建機體的免疫系統的病因治療。
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