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北京國陽醫院劉醫生建議哮喘急性發作應儘快來院治療,爲了患者方便特安排專家在線爲您解答相關問題:所有由藥物導致的哮喘發作統稱爲藥物性哮喘(drug-induced asthma),包括哮喘病患者由於應用某些藥物誘發哮喘或使哮喘加劇和無哮喘病史的患者因使用某些藥物後引起的哮喘,其中以阿司匹林類藥物誘發的哮喘最爲常見也最爲典型。藥物性哮喘的發病機制比較複雜,不同的藥物可能通過同一發病機理而引起哮喘,而有時一種藥物則可能通過幾種不同機制誘發哮喘,目前認爲藥物誘發哮喘的機理可以歸納爲以下幾個方面:
1、抑制環氧化酶:是阿司匹林性哮喘的主要機制之一。阿司匹林類藥物誘發哮喘的主要機制是通過抑制環氧化酶(Cycloxygenase,COX),包括抑制COX-1和COX-2,結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化爲硫肽白三烯(LTs),LTs可誘發支氣管痙攣。此外阿司匹林抑制環氧化酶還可使具有鬆弛氣道平滑肌作用的PGE生成減少。
2、變態反應:以青黴素、爲代表的抗生素和以普魯卡因爲代表的引起哮喘發作的機制就是通過有特異性IgE介導的Ⅰ型變態反應誘發支氣管痙攣,因此常同時伴有蕁麻疹,或過敏性休克。此外阿司匹林誘發的哮喘也被許多作者認爲與Ⅰ型變態反應有關,但仍然有較大爭議。由含碘造影劑誘發的哮喘也屬於一種由IgE介導的變態反應,碘製劑可引起嗜鹼性粒細胞、肥大細胞釋放炎症介質。有人認爲藥物性哮喘的發生也可能Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。
3、正常藥理作用;應用心得安等β-受體阻斷類藥物可能導致哮喘劇烈發作,其機制是心得安的正常藥理作用阻斷β-受體本身就可以誘發哮喘。此外,組織胺、乙酰膽鹼因其本身藥理作用也可誘發哮喘。
4、藥物對呼吸道粘膜的局部刺激:垂體後葉粉劑,色甘酸鈉,痰易淨,某些糖皮質激素氣霧劑和粉霧劑等吸入可以誘發哮喘,主要是因爲吸入上述藥物可對氣道粘膜局部產生直接刺激作用引起氣道平滑肌痙攣。
5、β-受體阻斷作用:過量使用異丙腎上腺素時,其中間代謝產物——3甲氧基異丙腎上腺素對於β-受體具有阻斷作用,故可誘發哮喘。
6、補體活化學說:證實泛影葡胺等碘造影劑可以在體外激活少數患者的補體系統。其機制是含碘造影劑可引起血管內皮細胞損傷,從而引起Ⅻ因子活化,造成凝血血塊溶解,補體激活系統啓動,釋放過敏反應毒素,使嗜鹼粒細胞、肥大細胞脫顆粒,釋放組胺,導致Ⅰ型變態反應發生,造成氣道平滑肌痙攣,粘膜腫脹,血管通透性增高而引起哮喘。
7、乙酰化理論:某些藥物可使體內蛋白質發生乙酰化成爲變性蛋白,機體對於這種變性蛋白可產生抗體,從而引起變態反應。
8、結構相似學說:其主要認爲許多可誘發哮喘的藥物都有類似的苯環結構,當這些藥物經血液循環到達肺臟時可以引起支氣管痙攣。
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