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風溼性關節炎的患者,都十分急切地希望得以及早徹底地治癒,因爲他們擔心,如果風溼性關節炎治療不及時,會導致風溼性心臟病。
我們大家都知道,風溼性關節炎是風溼熱的一組臨牀表現,風溼熱是由甲族乙型溶血性鏈球菌感染後產生變態反應的自身免疫性疾病。此外,病毒感染,遺傳因素和免疫功能等亦可能與風溼熱的發病有關。
鏈球菌細胞壁M蛋白與肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同的抗原性,細胞壁上多糖與心瓣膜的糖蛋白有交叉抗原性,細胞膜上脂蛋白亦與心肌、骨骼肌小動脈平滑肌等有交叉抗原性。當感染鏈球菌後,機體產生抗鏈球菌細胞壁和膜抗體,與血管基底膜、結締組織、心瓣膜、心肌及小動脈平滑肌和骨骼肌等發生交叉抗原抗體反應。主要病變部位爲心臟、關節、皮膚、腦組織等其它系統和臟器,出現變性滲出,增殖和硬化等一系列病變,其中以風溼小結(阿少夫小體)爲特徵性改變。
風溼性心臟病患者合併妊娠,最容易產生肺水腫,尤其是二尖瓣狹窄的患者發病率更高。形成肺水腫的原因有:
(1)妊娠期血容量增加,使肺血管擴張,血管內壓力增強。
(2)妊娠期因耗氧量及心排血量需求增多,故需心臟加倍工作,而使已經增高的左心房及肺毛細血管壓力再度提高。
(3)二尖瓣狹窄是血流動力學改變的重要因素,當瓣膜口面積小於1.5平方釐米時,血流動力學即發生顯著變化。爲了保證左心室有足夠的舒張期充盈及正常的心排血量,只有加強左心房的壓力來完成,以供機體生命活動的需要。爲此,必須先提高肺靜脈壓及肺毛細血管壓。
(4)機體爲了保證和維持正常心排出量,通過加快心率來減少左心室的充盈時間,這種代償只有進一步提高肺毛細血管壓力才能完成。上述原因,均可致使二尖瓣狹窄患者的肺毛細血管壓力比正常妊娠婦女高,當壓力升到一定程度的時候,血漿可透過血管壁滲入到肺泡中,而產生致命性的肺水腫。
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