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類風溼性關節炎的併發症:
(1)軟骨破壞的機制:關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中,膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風溼性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解,這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。
(2)局部骨侵蝕的機制:類風溼性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局竈性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明,有關局部的骨侵蝕隨着疾病的進展而加重,一般來說與疾病的嚴重程度相關。
(3)各種類型的細胞在類風溼性關節炎關節破壞中的作用:在類風溼性關節炎早期,由於滑膜襯裏層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達,並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。嗜中性粒細胞可釋放蛋白酶,主要降解軟骨表層的蛋白多糖。當蛋白多糖全部消化後,免疫複合物便進入膠原的表層,並暴露出軟骨細胞。在IL-1 和腫瘤壞死因子-α的刺激下,或在存在活化的CD4+T 細胞情況下,軟骨細胞和滑膜成纖維細胞可釋放MMPs。隨着病情的進展,滑膜組織逐漸轉變爲炎性組織,其中一部分有新的血管生成,即形成血管翳。這種組織具有侵蝕和破壞鄰近的軟骨和骨的功能。
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