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血小板遭到藥物依賴性抗血小板抗體的免疫破壞,抗原抗體反應多在外周血小板細胞膜上發生,一般不影響巨核細胞。部分藥物可與抗體結合,形成複合物,附着於血小板膜上,同時又激活補體,引起血小板破壞。複合物與血小板的結合並不牢固,很容易與血小板分離而附着在其他血小板上面,因此,少量的複合物即可引起大量血小板在血管內破壞。此型又可以稱爲“免疫複合物型”。此外,還有部分藥物可與血小板膜糖蛋白結合,引起結構的改變,血小板表面膜糖蛋白隱藏的新的序列位點暴露,或者是血小板表面蛋白與藥物結合形成複合物,導致血小板表面具有了新的抗原性,誘發抗體形成。藥物可與血漿中大分子蛋白質或者載體結合,形成抗原(藥物-大分子蛋白質複合物),在此抗原的作用下產生抗體,此種抗體大多是IgG,也有是IgM,爲特異性抗體,只能破壞有對應藥物結合的血小板,而不破壞正常血小板。一項對15例奎寧誘發的血小板減少症患者的研究表明,其血清中存在着可結合到GPⅠb-Ⅸ的抗體,部分患者只存在一種針對GPⅠb或者GPⅨ的抗體,而部分患者則存在兩種抗體。此外,奎寧和奎尼丁誘發的兩種血小板抗體間並無交叉反應,表明藥物誘發的抗體因藥物結構的不同而具有高度的特異性。
藥物引起的血小板減少一般有潛伏期,其長短常隨藥物性質的不同而異,潛伏期從數小時到數年,中位時間爲14天。例如,奎寧和奎尼丁引起的免疫性血小板減少,可在服藥後12h內發病,但是,潛伏期也可長達數月;頭孢菌素只要數天;利福平數月;硝酸甘油約需5個月。本病可導致嚴重的血小板減少,表現爲皮膚淤點、淤斑、鼻出血、牙齦出血等,有時出血症狀嚴重,有消化道和泌尿道出血。
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